+86-757-8128-5193

Новини

Головна > Новини > Зміст

Взаємодія наночастинки срібла

Металеві срібло широко використовується в нашому повсякденному житті і медичної допомоги. Срібна наночастинки Due прорив нанотехнологій, наночастинки срібла nano срібло частинок (далі AgNPs) отримали більше переваг. Однак збільшення використання AgNPs в різних областях, неминуче призводить до зростання потенційних ризиків, пов'язаних з нанорозмірною частинок, підвищення занепокоєння щодо екологічної безпеки та здоров'я людини. Срібні наночастинки в останні роки, дослідники мають оцінюються токсичних ефектів AgNPs і прагнув вивчити їх клітинної та молекулярної токсичність механізмів.

Після того, як на наноматеріали введіть біологічні системи, серія наночастинки biomolecule інтерфейси встановлено з клітини, субклітинному органелли і макромолекул (наприклад, білків, нуклеїнових кислот, наночастинки срібла ліпіди, вуглеводи). Взаємодія динаміка, динаміки і теплообміну на цій галузі інтерфейс може впливати на процеси, такі як білка корони формування, клітинку контакт, плазматичної мембрани провокації, наночастинки срібла клітинку поглинання та biocatalysis, всі з яких визначити наявність з наноматеріали біосумісність і biohazardability.

Цитотоксичність, як активних форм кисню, пошкодження ДНК, наночастинки срібла зміни в діяльності внутрішньоклітинних ферментів і появи апоптоз та некрозу, були пов'язані з токсичність печінки, індуковані AgNPs у vivo. В основному, коли клітини зіткнулися з несприятливими умовами, наночастинки срібла декілька стаціонарного стану процесів розпочнеться витримати виживання клітин, однією з яких є автофагії. Автофагії може діяти як стільниковий оборони процес, що має важливе значення для протидії токсичність AgNPs, але не підтримувати autophagic діяльності, наночастинки срібла, супроводжуються зниженою енергії, яка може сприяти появі апоптоз і подальшого печінки функція пошкодження.

Немає не очевидних цитотоксичних вплив на AgNPs, які вводять клітинки за допомогою активний транспорт (тобто, ендоцитоз). Інтерналізація AgNPs, який переважно обмінювати на лізосомальних інтервал, через ендоцитоз, має значні токсичну дію на клітини. Враховуючи, що AgNPs допомогою вважається достатнім і несуттєвих стані викликаючи цитотоксичність. Крім того, AgNPs наночастинки срібла може знищити цілісності клітинну мембрану, викликаючи перекисного окислення і таким чином проникати безпосередньо в клітинної мембрани.

Все більше і більше дані свідчать про те, що посттрансляційною модифікацією, особливо фосфорилювання, ацетилювання і ubiquitination, визначати діяльності та / або агрегації білками, що беруть участь у виконанні автофагії і тонкої настройки autophagous хвиля розвитку. Срібні наночастинки збільшилася стільникового стрес може привести до краху системи посттрансляційною модифікацією або викликати неспецифічних модифікації, які не відбуваються у фізіологічних умовах.

Ubiquitination вже давно вважається ключ до контролю доля білків, наночастинки срібла, яке являє собою процес маркування білків, щоб бути знижений шляхом proteasomes. Срібна наночастинки більш нещодавно, існує все більше свідчень того, що відмінюються убіквітину ланцюгів визначити вибірковість автофагії.

Автофагії дисфункція окреслені як autophagic гіперактивності або autophagic tide блокується і результати проявляється як autophagic транспорту та / або лізосомальних дисфункції, який був визнаний як апоптоз та автофагії потенціал поштовхом для загибелі клітин є також відомий як тип II запрограмована смерть клітини. Останні в пробірці дослідження показали, що AgNPs також у свою чергу блокувати подальші autophonic течії (яка може бути наслідком лізосомальних дисфункції), які можуть перешкоджати стільниковий нормальні фізіології. Срібні наночастинки окрім, накопичення p62, на поверхні, P62 здається, сприяють підтримці нормальних клітин фізіології.